第五章 性——地球上最偉大的彩票2

不論如何，該理論的主張就是如此。性確實在族群密集而寄生蟲也多發的地方普遍存在，在這種環境之中，性也確實可以讓個體的後代直接受惠。然而，我們不確定，寄生蟲所帶來的威脅，是否真的大到足以解釋性的進化，以及有性生殖廣泛而長久的存在。紅皇後理論所預測的那種無盡的基因型變化循環，很難在野外直接觀察，而用計算機模型去測試能夠促進有性生殖發展的環境，所得到的結果又與漢密爾頓當初的構想相差甚遠。

比如說，提倡紅皇後理論中的先驅與佼佼者，美國生物學家柯蒂斯·萊弗利，就曾在1994年說過，根據計算機仿真的結果，寄生蟲傳染率要非常高(70%以上)以及它們對宿主的影響要大得嚇人(讓80%的宿主適應度下降)，性才有決定性的優勢。雖然某些例子確實符合這種環境需求，但是大部分的寄生蟲感染，都沒有劇烈到足以讓有性生殖占上風。因為突變也可以讓族群隨時間慢慢產生個體差異，而計算機仿真的結果顯示，有差異後的無性生殖生物，似乎比有性生殖生物適應得要好。雖然後來又有許多聰明的理論讓紅皇後變得更有力量，但是都不免帶有些詭辯的意味。1990年間進化學界彌漫著一股消沉的氣氛，似乎沒有任何單一理論可以解釋性的進化與存在。

當然，從來沒有規定說隻能用一個理論來解釋性的存在。事實上，這些理論並不排斥彼此。或許從計算的角度來看這些理論是一團混亂，但是大自然愛怎麽亂來就怎麽亂來。從20世紀90年代中期以來，科學家開始試著結合不同理論，看看能不能在某些地方彼此強化，結果還真可以。比如說，當紅皇後和不同人共枕時，結果也不一樣，而她和某些人配對時，會更強大更有利。萊弗利指出，當紅皇後理論和穆勒棘輪理論結合時，性的價值就會增高，也讓兩個理論都更接近現實。然而當科學家再回到他們的繪圖桌前去觀察各種參數時，他們發現其中有一項參數明顯有問題。對於現實世界來說，這項參數未免太過理論化了，那就是假設物種的族群規模可以無限大。別說大部分的族群數量都遠非無限大，就算規模很大的族群往往也受地域影響，被切割成規模有限又局部獨立的單位。這一點差異造成的結果出人意料。

最出人意料的或許是理論融合改變了一切。20世紀30年代費希爾與穆勒等人關於族群遺傳學的看法，似乎又從教科書中塵封已久的角落如幽靈般回來了，而且變成了我認為最有希望詮釋有性生殖獨特性的理論。許多科學家早在20世紀60年代就開始發展費希爾的概念，其中最重要的當屬威廉·希爾、阿蘭·羅伯遜與喬·菲兒森斯坦等人。不過真正用數學計算來改變思想浪潮的，還是要歸功於英國愛丁堡大學的尼克·巴頓與英屬哥倫比亞大學的薩拉·奧托兩人。在過去十年裏，他們建立的模型成功解釋了為何性可以既有益於個人，也有益於群體。這個新的架構也讓人滿意地融合了各家理論，從威廉姆斯的彩票假說到紅皇後理論。

這個新的理論是從有限族群裏觀看運氣與自然進化之間的相互作用。在一個無限大的族群裏，任何可能會發生的事情都會發生。好的基因組合一定無可避免地出現，而且搞不好還不需要太長的時間。但是在一個有限的族群裏，情況就大不相同。這主要是因為如果沒有性造成的重組，一條染色體上的基因就像穿在一條繩子上的珠子。它們彼此命運相係，染色體的命運由全體決定，所有基因休戚與共，與單一基因的質量好壞無關。雖然大部分的基因突變都是有害的，可是又沒有壞到毀掉整條尚算完好的染色體。但這也意味著，缺點會慢慢累積，漸漸侵蝕適應度，最後形成一條質量極差的染色體。這些一點一點慢慢發生的突變，雖然很少會一下子讓個體殘障或死亡，但是會破壞遺傳優勢，同時用難以察覺的速度降低族群的平均適應水平。

而諷刺的是，當處於這種低劣的環境下，有益的突變反而會造成大混亂。為了解釋這種現象，讓我們先假設一條染色體上有500個基因好了。這會造成兩種結果。一種是這個有益突變會被同染色體上其他次等基因限製住無法傳播，另一種則是這個有益突變會傳播出去。在第一種情況裏，自然選擇這個有益基因的概率很大，但同時又選擇其他499個基因的概率很小，所以對總體來說，選擇這個帶一個有益突變的染色體概率不大，這個有益的基因極有可能就這樣無聲無息地消失，因為自然進化根本沒機會看到它。換句話說，同一條染色體上麵所有基因會彼此幹擾，術語稱為“選擇幹擾”，它會削弱有益突變的價值，進而幹擾自然進化的作用。

然而第二種結果才會造成更嚴重的後果。假設整個族群裏，有一條染色體有50種略有差異的版本。現在如果產生一個新的有益突變，而這個突變好到足以讓它自己遍布全族群，那麽這個基因就會取代族群中所有染色體版本的相同基因。不過問題在於，它不隻會取代各版本的相同基因，它還會帶著整條染色體，一起取代其他較弱競爭者的同一條染色體。也就是說，如果這個突變碰巧出現在那50個版本中的一個，那麽其他49個不同版本的染色體都將從族群裏麵消失。這還不是最糟的，被取代的除了連在同一條染色體上麵的所有基因以外，還有所有被消滅的個體所持有的其他染色體上的基因，也就是說，被取代個體的全部基因都將消失。實際上整個族群的遺傳多樣性都不見了。

所有有益突變造成的二種結果如下：“壞的”突變會損害“好的”染色體，“好的”突變則被困在“壞的”染色體上，不管如何都會破壞族群適應度；如果偶爾有一個突變具有較大的影響力，不被困住，那麽強力選擇最終會摧毀族群的遺傳多樣性。而後者有什麽下場可以從男性的Y染色體上看得很清楚，這條染色體從來沒有被重組過。[7]這條染色體和女性X染色體比起來(X染色體會重組，因為女性有兩條X染色體)，它幾乎和殘骸沒有什麽兩樣，除了帶有少許有意義的基因以外，剩下的全是語意不清的無意義基因。如果每一條染色體都遭遇相同的退化命運，那麽大型複雜生命將不可能形成。

毀滅性的結果還沒就此打住。當選擇的作用越強，就越有可能摒除一個或多個基因。任何選擇機製都會產生影響，不管是寄生蟲還是氣候、饑荒還是拓展新殖民地等，紅皇後以及其他的選擇理論也都適用。結果就是不管哪一種情況都會讓族群失去遺傳多樣性，而降低有效族群大小。(有效族群為族群遺傳學術語，簡單來說就是一個族群裏，能有效把基因傳給下一代的個體數量。因為一群生物裏不是人人都有機會把基因傳給子代，所以有效族群大小往往小於族群個體總數。)一般來說，越大的族群可以包含越大的遺傳多樣性，反之亦然。但是靠無性生殖的族群在每次自然進化淘汰浪潮後，就會失去一些遺傳多樣性。從族群遺傳學的觀點來看，這讓看似大規模的族群(數以百萬計)和小規模族群(數以千計)無異，而實際上遺傳多樣性的減少，正好讓隨機運氣有機會產生更大影響。任何一個重要的選擇作用，都會讓原本大規模的族群變成小規模的有效族群，讓它們更容易退化甚或滅絕。有一係列的研究表明，遺傳多樣性減少的現象廣泛存在於無性生殖的物種間，同時那些偶爾才有**的物種也深受其害。性最大的好處就在於它讓好的基因有機會通過重組，脫離那些共存在遺傳背景中的垃圾，同時保存了族群裏大量被隱藏的遺傳多樣性。

巴頓和奧托的數學模型顯示，基因之間的選擇幹擾效應不隻會影響族群，也會影響個體。在那些可以同時進行有性生殖和無性生殖的物種裏，一個基因就可以控製有性生殖的頻率。這個基因的普及程度，正好可以測量有性生殖的價值如何隨著時間變化。如果這種基因普及率增高，代表有性生殖有優勢，如果普及率降低，則代表無性生殖有優勢。更重要的是，如果這個基因的普及率在每一代中都增加，則表明性對個體有好處。而事實上，我們發現它的普及率越來越高。在本章討論過的所有觀點中，選擇幹擾的影響最為廣泛。性不管在任何情況下都優於無性生殖(盡管它要付出雙倍的成本)。在以下三種情況，兩者的差異達到最大：族群具有高變異性、突變概率大以及選擇壓力大的時候。這有如宗教的三位一體卻毫不神聖，讓選擇幹擾理論成為性起源的最好解釋。

雖然有許多頂尖的生物學家投入解決和性有關的各種問題，但是其中隻有極少一部分真正在研究性的起源。促成有性生殖誕生的整體條件或環境，實在還有太多的不確定性，因此所有的假設往往隻能停留在假設階段。盡管如此，就算目前各種理論仍針鋒相對，但我想至少有兩個觀點是大部分人都同意的。

第一點就是所有真核細胞生物的共祖有**。如果我們試著去建立所有植物、動物、藻類、真菌與原蟲的共通特性，將會發現最重要的共有特性之一就是**。性對於真核細胞來說是如此重要，這件事再明顯不過了。如果我們全部都是來自同一個有性生殖的真核細胞，而這個真核細胞祖先又是從無性生殖的細菌而來，那麽在遠古時代一定有一個瓶頸，隻有這個有性生殖的真核細胞祖先可以擠過去。根據假設，第一個真核細胞應該是像它的細菌祖先一般隻會無性生殖(所有現存的細菌都沒有真正的**)，但這一支係已經全部滅絕了。

我認為所有人都同意的第二點和線粒體這個真核細胞的“發電廠”有關。關於線粒體曾經是獨立生活的細菌這件事，現在已經得到大家公認。而我們幾乎可以確定真核細胞生物的共祖應該已經有線粒體了。另外，科學家現在也讚同，曾經從線粒體傳入宿主細胞的基因，就算沒有好幾千恐怕也有好幾百個。而那些鑲嵌在近乎所有真核細胞染色體裏的跳躍基因，也來自線粒體。這些觀察結果都沒有太多需要爭論的地方，但把它們放在一起之後，或許可以清晰描繪出，那些極可能引發有性生殖進化的選擇壓力。[8]

想想看，第一個真核細胞是一個嵌合體，許多小小的細菌住在一個較大的宿主細胞中。每一次細菌死亡，它的基因就會被釋放出來，跑到宿主細胞的染色體裏。這些基因的片段會用細菌合並基因的方式，隨機地合並到宿主的染色體中。有一些新來的基因有利用價值，也有很多一無是處，還有的和宿主已有的基因重複。還有一些基因片段正好插入宿主基因中間，把宿主基因區分成幾個小段。這些跳躍基因會帶來大災難。因為宿主細胞無法阻止這些基因自我複製，所以它們會無所顧忌地在宿主基因組裏跳來跳去，讓自己漸漸滲入染色體中，最後將宿主的環狀染色體切成好幾段直鏈狀染色體，也就是現在所有真核細胞所共有的染色體形式(詳情請見第四章)。

該族群的變異性很高，進化非常快速。或許一些簡單的小突變會讓細胞失去細胞壁。另一些突變則幫助細胞改良原本屬於細菌的細胞骨架，把它升級成機動性更高的真核細胞骨架。宿主細胞或許隨意地利用寄生細菌的脂質合成基因，形成細胞核以及其他內膜係統。細胞不需要在我們未知的大突變中一步登天，而是經由簡單的基因交換加上一些小突變慢慢改變。不過幾乎所有改變都是有害的，在一個成功有益的改良背後，是上千條錯誤的歧路。唯有性有辦法融合出一個不會害死人的染色體，也隻有性能把所有最佳突變和基因組合帶到同一個細胞中。這需要真正的**才能實現，而不是半吊子的基因交換。隻有性有辦法從一個細胞帶來細胞核，再從另一個細胞拿出細胞骨架，或者從第三個細胞帶來蛋白質靶向機製，與此同時，把所有失敗品篩掉。在減數分裂的隨機力量之下，或許每產生一個贏家(或者說是幸存者)都要犧牲掉上千個輸家，但是這還是比無性生殖要好太多太多了。在一個變異性高、突變概率大以及選擇壓力大的族群中(一部分原因是那些寄生性的跳躍基因的攻擊造成的)，無性生殖會非常慘。無怪乎我們會有**。沒有**的話，真核細胞生物根本不可能存在。

不過問題是，如果無性生殖很慘的話，那麽性的進化過程快到可以拯救世界嗎？答案或許很讓人驚訝，那就是“可以”。從技術上來說，性的進化非常簡單迅速。基本上隻有三個基本步驟：細胞融合、染色體分離以及基因重組。讓我們快快瀏覽一下這些步驟。

細菌基本上無法進行細胞融合，它們的細胞壁會阻礙融合，沒有細胞壁的話會讓問題好解決很多。許多簡單的真核細胞，比如黏菌或真菌，會融合為一個帶有多個細胞核的巨大細胞。原始真核生物的生命周期中會定期出現鬆散的細胞融合網絡，稱為合胞體。許多寄生者比如跳躍基因或線粒體，就是通過這種細胞融合機製進入新的宿主，其中有一些還會主動引發細胞融合。所以如何避免細胞融合或許才是更大的難題。因此，**的第一個步驟，細胞融合，應該不成問題。

乍看之下，染色體分離似乎具有挑戰性。還記得減數分裂過程中，染色體的謎之舞蹈嗎？它會先複製染色體，之後才把每一套染色體平均分給四個子細胞。為什麽要這麽麻煩呢？事實上，這一點也不麻煩，它隻不過是將現存的細胞分裂過程，也就是有絲分裂，做了一個小小的改變而已。有絲分裂的第一步就是染色體複製。生物學家湯姆·卡瓦利埃爾-史密斯認為，有絲分裂很可能是細胞從細菌那裏繼承了分裂步驟後，做了一些簡單的改動進化出來的。他接著解釋，其實隻要改變一個關鍵點，就可以讓有絲分裂變成減數分裂的原型，這個關鍵點，就是讓細胞無法完全吃掉把染色體粘在一起的“膠”(術語稱為凝集蛋白)。這樣細胞就無法複製染色體進行下一輪細胞分裂，它會先停頓一下，然後再一次把染色體拉開來。事實上，這些殘存的膠水會讓細胞混亂，讓它在完成第一次分離之後，誤認為已經可以進行下一輪的染色體分離，而沒有意識到第一輪分裂還沒有結束。

結果就是染色體數目減半，卡瓦利埃爾-史密斯說，這正是減數分裂帶來的第一個優點。如果原始的真核細胞無法阻止大家融合在一起，形成一個帶有多套相同染色體的巨大網絡組織(如同現在黏菌形成的結構)，那麽重新產生一個帶有單套染色體的單細胞，就需要某種還原式的細胞分裂。減數分裂正好可以通過稍微擾亂正常的細胞分裂，產生單細胞。這個過程對細胞分裂機製改動最小。

如此，我們就進入**的最後一個關鍵點——基因重組。這個過程和以前一樣，其實也不會構成問題，因為所有需要用到的機器其實都已經在細菌體內，細胞隻須繼承它們即可。不隻是那些機器，實際上真核細胞進行基因重組的方法都和細菌一模一樣。細菌經常從環境中獲取基因(水平基因轉移)，然後通過基因重組把它們嵌入自己的染色體中。在第一個真核細胞裏，一定是利用相同的方法嵌入從線粒體中跑出來的基因，並不斷擴充宿主細胞本身的基因組容量。根據匈牙利布達佩斯羅蘭大學的蒂博爾·維賴的看法，對於最早的真核細胞來說，重組的好處就是擴充基因庫，和細菌的目的一樣。而要讓基因重組變成減數分裂中的慣常程序，應該相當簡單。

性的進化或許根本不是問題。從機製上來說，它們幾乎早已萬事俱備。對於生物學家來說比較難解的事情反而是，性為何會持續下去？自然進化的目的並非讓“適者生存”，因為這個適者如果無法繁衍的話，那就什麽都不是。有性生殖在一開始就遠勝於無性生殖，然後普及到幾乎所有的真核生物群中。有性生殖一開始帶來的好處或許與現在無異，那就是讓最好的基因組合出現在同一個個體身上，淨化有害突變，同時也隨時準備融入任何有益的新發明。在遠古時代有性生殖或許隻能從眾多犧牲者中產生一個贏家，甚至隻是個悲慘的幸存者，但仍然遠比無性生殖要好太多了，因為無性生殖幾乎注定會毀滅。即使在現在，有性生殖雖然隻能產生一半的後代，但是它的適應度卻是別人的兩倍。

令人哭笑不得的是，這些觀念其實就是20世紀初期那些已經過時的理論，如今用一種比較複雜的概念包裝重新呈現出來，而其他新潮的理論，反而紛紛落馬。這些觀念認為性有益於個體，通過融入其他理論，將性的價值恰當地呈現出來。我們摒除了錯誤的理論，把其他具有豐富內涵的假設統整在一起成為一個理論，這過程就像眾多基因通過重組結合在同一條染色體上一樣。同樣多虧了有性生殖，才有這麽多聰明的理論問世，而我們每人都貢獻了一份力量。

[1]有人說這位女演員是帕特裏克·坎貝爾夫人，她是當時英國最有名卻也聲名狼藉的女演員。蕭伯納後來在喜劇《皮格馬利翁》中為她寫了伊莉莎·多利特一角。還有人說她是現代舞之母伊莎多拉·鄧肯。但也可能這故事本身隻是個謠言。

[2]在烏幹達這個少數扭轉局勢的非洲國家裏，艾滋病的盛行率在10年之內已由14%降至6%，而絕大部分歸功於較充足的公共衛生信息。他們所傳達的信息原則上非常簡單(實踐是另一回事)，就是避免不安全的性行為。烏幹達提倡3條建議：一要禁欲，二要忠誠，三要使用保險套。有一項研究指出，第三點才是成功的最大功臣。

[3]附帶一提，這是道金斯在《自私的基因》一書中所預測的行為，而自從這理論誕生以來，它的發展已經遠超過道金斯當初的洞見了。

[4]從這個角度來講，細菌其實也不是全然無性生殖的生物，因為它們會靠水平基因轉移的方式來從其他地方獲得基因。就這點而言，細菌的彈性其實遠大於無性生殖的真核生物。這種差異讓細菌可以很快地發展出抵抗抗生素的抗藥性，而這往往是水平基因轉移的結果。

[5]這句話是馬特·裏德利講的，他在1993年出版的書《紅色皇後》中有精彩講述。

[6]或許你會反對說：這是免疫係統的工作才對吧？確實如此，但是免疫係統其實是有弱點的，而隻有性才有辦法修正這個弱點。免疫係統運作的前提是要能定義並區分“自我”與“非我”。如果“自我”的蛋白質是代代相傳永不改變的，那麽寄生蟲隻需要利用長得像“自我”的蛋白質來偽裝自己，就可以躲避免疫係統的攻擊，它們會輕易躲過各種障礙，直接攻擊最根本脆弱的目標。任何無性繁殖的生物如果有免疫係統的話，都要麵對該問題。隻有性(再不然就是重要的目標蛋白質有很高的突變率)才能夠每一代都改變免疫係統對“自我”的定義。

[7]其實不盡然全對。Y染色體沒有全部消失的一個原因，是因為它上麵的基因有許多副本。這條染色體顯然會對折，讓基因在相同的染色體上彼此重組。這麽有限的重組似乎已經足以挽救大部分哺乳動物的Y染色體，讓它們不至於消失。但是有一些動物的Y染色體則完完全全消失了，比如亞洲鼴形田鼠。它們如何產生雄性動物至今仍是一個謎，不過至少我們可以安心，人類不會因為退化的Y染色體而變得一片混亂。

[8]這兩個觀點與原始宿主細胞的確切身份無關，同時也不涉及原始細胞存在何種共生關係；而這些問題目前都還沒有答案。此外，關於原始細胞有沒有核，有沒有細胞壁，或者有沒有吞噬細胞的生活形態，這些問題也都不會改變這兩個觀點。所以，盡管目前關於真核細胞的起源，從許多方麵來看，還有太多充滿爭議的理論，但是不會影響到我們在這裏討論的任何一個假設。